《生命藏在量子中》從量子角度，用有趣、簡潔的事實解釋這些現象。這是比分子生物學更有深度的一個量子領域。這會加深對生命，傳統(tǒng)生物學更好的理解。用大量現代科學及探索，探求了生命元素在太空中的存在形式，生命中的量子現象，量子的記憶，自我組織，系統(tǒng)組織等特性，從而幫助人們更多的理解生命起源的量子邏輯。講述了基因本質是量子信息的流程，道金斯的自私基因的錯誤所在，表觀遺傳學的最新證據，第一次表明了遺傳的多重性。人的意識是幾百萬億微生物的代表，多細胞生命的智能演化，微生物也參與了生命進化。你會了解，母子情深的生物學依據，腸胃系統(tǒng)的第二思維能力，人體健康與細菌之間的關系，動物的情感，思維，人類進化的兩棲路線，及植物世界的意識等。
作者簡介：
柳振浩，1975年出生，畢業(yè)于河北科技大學。從小喜歡看各種書籍，喜歡數理化，喜歡動手研究，高中時代，一邊學習一邊利用業(yè)余時間研究天文，物理，生物，哲學等，高中時就讀完了大學物理并記錄了表觀遺傳學在遺傳中的作用，直到最近幾年表觀遺傳學才獲得更多的證明。宇宙是如何誕生的？生命是如何來到世間？植物是否擁有思考能力？這些很多奇怪的想法一直驅動著他的好奇心，希望探索其中的終極奧妙。從2009年開始，翻閱大量的資料，開始了沒有實驗室的科學探索。
目錄：
序
第一章宇宙中的生命
004第一節(jié)生命是偶然還是必然
006第二節(jié)量子意識
011第三節(jié)太空中的生命元素
第二章生命中的量子特征
023第一節(jié)生命極端環(huán)境下的量子特征
033第二節(jié)太空與地下的生命圈
039第三節(jié)生命中的量子力學效用
第三章量子的智慧選擇
049第一節(jié)量子的智慧選擇
060第二節(jié)量子生命演化的邏輯
074第三節(jié)“人造生命”的發(fā)展序
第一章宇宙中的生命
004第一節(jié)生命是偶然還是必然
006第二節(jié)量子意識
011第三節(jié)太空中的生命元素
第二章生命中的量子特征
023第一節(jié)生命極端環(huán)境下的量子特征
033第二節(jié)太空與地下的生命圈
039第三節(jié)生命中的量子力學效用
第三章量子的智慧選擇
049第一節(jié)量子的智慧選擇
060第二節(jié)量子生命演化的邏輯
074第三節(jié)“人造生命”的發(fā)展
第四章物質與生命的界限
084第一節(jié)依靠葉綠體生活的動物
087第二節(jié)像動物一樣行動的植物
093第三節(jié)病毒、有機物及生命的演化
第五章細胞與基因的量子信息邏輯
105第一節(jié)一臺精密的量子計算機
110第二節(jié)細胞里的活性物質
120第三節(jié)基因的本質是量子信息的流程
第六章地球自發(fā)生命的起源
135第一節(jié)奧巴林生命起源的三部曲
137第二節(jié)地球生命的形成
141第三節(jié)細胞的形成
第七章拉馬克：誰動了我的進化論
151第一節(jié)拉馬克表觀遺傳學與達爾文自然選擇的沖突
154第二節(jié)非基因表觀遺傳
158第三節(jié)我們吃的不是“食物”，是“信息”
第八章細胞環(huán)境與DNA的雙重遺傳
170第一節(jié)非DNA記憶
175第二節(jié)雙重遺傳
第九章人的意識是500萬億個微生物的代表
186第一節(jié)人體生物心理學的依據
189第二節(jié)人的意識是500萬億個微生物的代表
204第三節(jié)挑戰(zhàn)達爾文：微生物也是進化的主角！
第十章意識是群體生物體的進化反映
211第一節(jié)微生物的集體意識進化選擇
218第二節(jié)向多細胞動物演化的智慧有機復合體
227第三節(jié)植物的意識
第十一章思維的疆域——人類起源的兩棲進化
239第一節(jié)有感情的動物世界
242第二節(jié)動物的智慧
249第三節(jié)人類起源的兩棲進化
第十二章生命奇觀
265第一節(jié)意識的選擇
270第二節(jié)中醫(yī)屬于科學嗎？
281第三節(jié)道金斯錯了，人不是自私的基因機器
286總結社會達爾文主義請帶上拉馬克的氣息
人的意識是500萬億個微生物的代表
意識之謎：你呱呱墜地，你牙牙學語，你去上學，你去上班，你哭，你笑，你猶豫不決，你斬釘截鐵，你一直以為你就是你，你的意識就是你的意識，其實不然，你的意識是你體內500萬億生物的集體反映，你只是它們的代表與集合！你只是它們的代言人！你的意識來自多分子的感知，是多分子的聚合下的整體感知效應，當你在做決策的時候，其實是在為你的身體細胞服務，為生存在你體內的細菌服務。
意識是什么，比如母子連心的科學依據，被人認為是天然的，但是現代科學研究認為其有生物學依據，胎兒細胞能夠進入人體、大腦里面。比如人們文學作品會描述心想事成、心理變化、心理高興，但是科學家給了人們腸胃有第二大腦的科學依據。人們品嘗美味會引起身體情緒的美感，科學事實證明，腸胃里的細菌會改善人的情緒。人類的性格脾氣，也有病毒基因、細菌的參與及影響。人的精神因素有“腸胃神經系統(tǒng)”第二大腦的影響，有細菌的暗中細微的參與。意識是什么，人的獨立意識，必須從生命微觀生物及細胞演化開始了解，人的意識不是獨立的，而是幾百萬億細菌與細胞體的集合反映。
從量子角度來看，意識來自多量子的感知，是多量子的聚合下的整體感知效應。
追蹤一下，人體內的每一個原子都至少有幾十億歲歷史，氫誕生于137億年前的宇宙大爆炸，碳和氧等更重的原子是70億到120億年前在恒星體內產生的。
一名成年人身體細胞大約是50萬億個，人體微生物數量是細胞的10倍大約是500萬億個。人體每個細胞內平均有300~400個線粒體，人體細胞內的線粒體都是有細菌演化而來的，人體基因里面包含不低于8%的病毒基因。人體更像是一個微生物體的集合，你不是你，你的獨立的人格似乎是這個生物集合體的代言。
生物體內有機分子大概有6千到6百萬個原子組成，自然界最大的分子是人的染色體1，人體細胞核子里含有23對染色體，染色體1是自然界中最大的染色體，包含大約100億個原子，人體內的細胞在做著精確的運算，染色體中的基因與核小體在精確的纏繞。一名成年人的是細胞由大約7×1027個原子組成，從量子角度講，人體內及其代表的智慧與意識本質就是量子的集合表現，人的意識正是一個量子集合的代言。
從量子角度看來，人體與物質都是原子的組成，世界所有物質都是由分子或直接由原子構成。原子質量極小，且99.9%集中在原子核。原子是個空心球體，如果原子核假如是葡萄（20毫米）大小，那么整個原子的范圍應該在200米范圍左右，原子核外的空間大部分就是一直在運動的電磁場，生物的活動依賴于原子核的電磁空間。
在生命幾十億年漫長的演化中，從量子的智慧選擇到有機分子的演變，從DNA與蛋白質等有機分子的集體協作促成成為生命的原始表達，從單細胞到多細胞的生命體的演化，從低級動物向人類的發(fā)展，生命一直在體現集體的智慧。而也就是在漫長的演變中，從單細胞向多細胞的開始，人是細胞與寄生在身體內的細菌的集合，而意識就是來源于此。
我們吃的不是“食物”，是“信息”
美發(fā)現獲得小RNA進行遺傳：哥倫比亞大學醫(yī)學中心的研究人員通過RNAi（RNA干擾）首次發(fā)現，獲得性性狀可以通過小RNA進行遺傳，而不需要基因組DNA的參與。該發(fā)現表明長期以來遭受人們誤解的生物學家拉馬克的觀點并非完全錯誤。該研究報告的主要作者烏迪德·瑞卡維教授說：“在我們的最新研究中，具有抗病毒病免疫力的線蟲能將這一性狀傳給它們連續(xù)幾代的后代。免疫力通過RNA干擾的方式遺傳，而不依賴于DNA遺傳。”
為了進一步研究這些現象，CUMC研究人員轉向研究線蟲，因為線蟲有利用RNAi抗病毒的不尋常的能力。在目前的研究中，研究人員利用一種昆蟲病毒感染線蟲，發(fā)現線蟲通過RNA干擾的方式沉默病毒基因，從而獲得了針對這一病毒的免疫力。當它們的后代被暴露在病毒中，它們仍然能夠用免疫力保護自己。科學家利用1年的時間對超過100代的線蟲進行了追蹤，發(fā)現它們持續(xù)地保有了這一免疫特性。實驗被設計成使線蟲無法通過基因突變獲得抗病毒性。研究人員由此得出結論，抵御病毒的能力是通過某些病毒RNA分子而非DNA儲存的形式傳遞到了后代體細胞中。
CUMC研究團隊現正研究其他性狀是否也通過小RNA繼承。瑞卡維博士說：“在一項實驗中，我們在培養(yǎng)皿里復制了荷蘭饑荒事件，我們讓蠕蟲挨餓，由于饑餓，我們看到小RNA分子正在生成，并傳遞給了下一代�！蓖ㄟ^這些研究，哥倫比亞大學醫(yī)學中心的研究人員驗證了拉馬克的“獲得性遺傳”理論。
在2011年9月20日出版的《細胞研究》（Cellresearch）的一篇研究中，南京大學生命科學學院張辰宇教授團隊展示了一項非常令人驚奇的發(fā)現——植物的微小核糖核（microRNA）可以通過日常食物攝取的方式進入人體血液和組織器官。并且，一旦進入體內，它們將通過調控人體內靶基因表達的方式影響人體的生理功能，進而發(fā)揮生物學作用。該研究證明植物微小核糖核酸可能是食物中的“第七種營養(yǎng)成分”（其他六種分別是水、蛋白質、脂肪酸、碳水化合物、維他命和稀有元素）
微小核糖核酸是一類長約19至24個核苷酸的非編碼小分子RNA，它通過與靶基因的信使RNA（mRNA）結合的方式抑制相應的蛋白質翻譯。該課題組之前的研究成果表明微小核糖核酸可穩(wěn)定存在于哺乳動物的血清和血漿（循環(huán)微小核糖核酸）中，是由組織和細胞主動分泌的（分泌型微小核糖核酸）。因此，循環(huán)微小核糖核酸是一類新型的疾病標志物，可應用于疾病，如腫瘤的早期診斷、個體化治療的指證等方面，分泌型微小核糖核酸也是新的一類重要的信號分子，調控細胞間和組織間的信號傳遞。
在研究中該課題組發(fā)現：外源性的植物小RNA以在多種動物的血清和組織內檢測到，并且它們主要是通過進食的方式攝入體內的。其中編號為168a的植物小RNA（MIR168a）是富含在一種稻米中、同時也是中國人血清中含量最為豐富的一種植物小RNA。體內和體外的功能性研究表明：植物MIR168a可以結合人和小鼠的低密度脂蛋白受體銜接蛋白1的mRNA，從而抑制其在肝臟的表達，進而減緩低密度脂蛋白從血漿中的清除。這些發(fā)現證明食物中的外源性植物微小核糖核酸可以通過調控哺乳動物體內靶基因表達的方式影響攝食者的生理功能。
為了測試植物微小RNA在被人吃下后，能否再活著進入人體，張辰宇和他的研究團隊找到了31名健康的中國人血液中的微小RNA，吃驚的是，他們發(fā)現了大約40種類型的植物RNA在這31個人的血液中循環(huán)流通！在這些血液中的微小RNA中，濃度最高的是156a和168a。它們在大米、白花菜、包心菜和西蘭花之類的十字花科蔬菜中大量存在！而且實驗證明：即使米飯煮熟后，這種編號為“168a”的植物微小RNA也是“活”的，它煮不死（生米中最多，米飯煮熟大約還能剩下近4成）。這兩種微小RNA在大米和大白菜中最為豐富。除了稻米等，在小麥中MIR156a也含量不菲。
隨后，進入到動物實驗階段，研究人員在小鼠的血液、肺、小腸和肝臟中檢測到這兩種濃度可變的微小RNA，當用糙米喂食小鼠（已證實煮熟的米飯也含有168a）后，它們的濃度顯著上升。這一發(fā)現顛覆了科學界此前普遍認為食物中調控基因的微小RNA是不太可能被“吃”進人體的觀點。
張辰宇認為：“從某種意義上來說，我們吃的不僅僅是食物，還有信息�！边@個發(fā)現，讓“吃什么補什么，一方水土養(yǎng)一方人”這些老話似乎有了理論依據。此信息即是微小RNA的序列特征，因為來源于不同食物的多種多樣的微小RNA一旦被人體吸收，將導致潛在的不同類型的基因對人體產生不同的影響。
與DNA不同，RNA更像一個工人，能主動將DNA中的內容“翻譯”出來，行使各種生理功能。以前科學家一直以為各種RNA均是生命體“自產自銷”，但這次卻發(fā)現RNA家族中的微小RNA竟能“跨界”工作，在植物中產生，被動物吃下肚后，還能“興風作浪”。
張辰宇以“168a”為例通過實驗發(fā)現，它能與肝臟中一個基因的信使RNA結合，抑制該基因的蛋白表達，進而減緩低密度脂蛋白從血漿中清除的速度�！昂唵握f來，這會讓人更容易得高血脂、糖尿病等代謝疾病�！�
張辰宇認為：目前談不上是控制人類，因為大米里面一直都存在著很多活性物質。微小RNA作為新近發(fā)現的一種新的活性物質，它有很多品種，存在于大米中。這些品種有的對人有害，有的對人有益。動物和植物一直在用各種方式共同影響、彼此滲透，甚至傳遞信息。
該發(fā)現的潛在意義還在于它為我們理解跨“界”（比如動植物間）的相互作用甚至是共進化（co-evolution）提供了新的線索，也為我們思考微小RNA的調控作用以及思考來源于食物、植物以及昆蟲的外源性微小RNA在獵物和捕食者間的相互影響中的潛在作用開辟了新的道路。
這個有意思的研究表明了除了水，蛋白質，脂肪酸，碳素化合物，維他命，稀有金屬外，植物的微小核糖核酸也能成為食物中的營養(yǎng)成分。
《自然》新聞稿評述說：“這一成果為我們展示了一種全新的普遍存在的生命調節(jié)機制：動物與植物是如何在分子層面上跨界交流的�！薄都毎芯俊穲�(zhí)行主編李黨生說，這一發(fā)現將為科學認識中草藥開辟一個新的角度。
顧秀林教授評論：“為什么會有人說‘麻煩大了’呢？因為轉基因的生物被人類做了手腳后，牽一發(fā)會動全身，那么復雜的一個巨大系統(tǒng)，往里面插幾個基因，算是‘已知”的改動，會不會因此多了或者少了幾個microRNA？那可是未知數！我們不知道的危險，才是最大的危險�！�
英籍華人知名遺傳學家侯美婉博士表示：“這確實非常有意思。但是，他們應當同時提出食用轉基因生物體的危險，因為含有某些非自然免疫核糖核酸（iRNA）可能并非有益。這樣一來，所有轉基因生物體，必須篩選iRNA進行與對照非轉基因生物體比較！”
在另一篇報道中，2011年哥倫比亞大學醫(yī)學中心（CUMC）的研究人員通過RNAi（RNA干擾）首次發(fā)現，獲得性性狀（acquiredtrait）可以通過小RNA進行遺傳，而不需要基因組DNA的參與，這是美首次發(fā)現獲得性性狀不依賴于DNA遺傳的證據。
這些研究發(fā)現不僅環(huán)境可以影響基因表達，而且飲食也可以改變基因表達，而下面這個研究僅通過改變基因外的蛋白就可以開關基因功能。
食品能改變人的遺傳
飲食是否能夠影響生物進化一直使人感覺困惑，而下面的例子恰恰說明了飲食不僅能改變動物的遺傳，還會影響人的性格，外貌。只有從包括動物體生態(tài)系統(tǒng)的角度，才能夠更好的理解進化思維，才能夠使進化論更完善。
南太平洋島國所羅門群島有一個人文奇觀，在島上的居民有著黝黑的皮膚，但卻擁有金黃色的頭發(fā)，所羅門群島上大約有5%至10%的人口DNA序列中擁有“金發(fā)碧眼”的基因，許多人認為這是基因流動的結果。比如來自歐洲的探險家、商人以及來群島上旅游的金發(fā)人種將此基因融入這片群島中。但是，通過最新的研究發(fā)現，所羅門群島上部分人口的金黃色頭發(fā)基因源自本土進化，與歐洲人的金發(fā)碧眼基因存在不同點，這是常年暴露在陽光照射以及大量食用海產品的結果。
這項工作在2009年，由邁爾斯（Myles）與尼古拉斯·廷普森（NicholasTimpson）博士完成的，參與調查研究的遺傳學家在海灘上進行了一次簡單的統(tǒng)計，玩水嬉戲的孩子們中大約由5%至10%擁有金色的頭發(fā)。他們發(fā)現，所羅門群島居民DNA序列調查中存在一個驚人信號，明確指向一個基因，正是該基因的表達使得當地部分島上居民擁有金黃色的頭發(fā)。這個強烈的單一信號在9號染色體說明了所羅門群島居民頭發(fā)顏色存在50%的差異性原因。然后研究小組將TYRP1基因進行識別，該基因可編碼與酪氨酸酶有關的蛋白質，這種物質是目前公認的可影響色素酶的產生。
進一步的研究發(fā)現所羅門群島上居民染色體上控制金發(fā)基因的變異體并不存在于歐洲人的染色體內，因此，科學家可得出一個結論：從很大程度上來說，在赤道以及大洋洲出現的金發(fā)基因是在當地環(huán)境影響下而演化出來的。
2013年7月，秘魯科研人員稱發(fā)現有助延壽的天然植物。秘秘魯拉莫利納國立農業(yè)大學的項目主任維達爾·維利亞戈梅斯介紹說，這種植物通常生長在海拔3000米以上的高原湖邊淺水中、高原濕地及河流和泉水的發(fā)源地等，當地居民稱這種植物為“庫丘喬”或“長壽根”。庫丘喬的營養(yǎng)價值主要在根莖部分，其形狀類似蘿卜，平均長3厘米至6厘米，可鮮食或晾干后磨成粉沖服，有甜味、易消化，很容易被人體吸收。
維利亞戈梅斯說，檢測顯示，庫丘喬中含有大量高品質淀粉和鉀等多種礦物質，其蛋白質含量高于其他谷物，鈣含量為牛奶的2倍，磷含量為其他食品的4倍。他認為，由于這些營養(yǎng)物質可強身健體，因此長期食用即可延年益壽。他說，普諾省科遙地區(qū)的高原村落中已發(fā)現不少百歲老人，食用庫丘喬已成為當地居民日常飲食的一部分。
美國科學家發(fā)現迷幻蘑菇可改變人類性格：2011年10月，美國科學家發(fā)現一種神奇的蘑菇，如果大劑量攝入，可以改變一個人的性格，變的更具有開放性。更令人感到吃驚的是，這種改變并不是持續(xù)短短幾個小時，至少可以持續(xù)一年。
含有致幻化合物裸蓋菇堿，一次攝入大劑量裸蓋菇堿造成的性格改變可持續(xù)相當長時間，這種改變并不是持續(xù)短短幾個小時，有近60%的人至少持續(xù)一年時間。研究領導人教授羅蘭—格里菲思表示，大量研究參與者在攝入裸蓋菇堿一年后性格仍處在變化之中，這種改變可能是永久性的。研發(fā)成果可用于未來的抑郁癥藥物治療。參與者性格方面的“開放性”受到持久影響，這種開放性包括想象力、審美能力、抽象思維以及開闊性思維。裸蓋菇堿導致的性格改變相當于性格在幾十年內緩慢發(fā)生的變化。格里菲思指出，他表示這項研究發(fā)現表明，對裸蓋菇堿的攝入量進行控制可用于治療癌癥患者的抑郁癥，也能幫助煙民戒煙。
2012年1月，美國研究人員吉恩·鮑曼等發(fā)現，可樂、薯條等垃圾食品不僅腐蝕牙齒、增加腰圍，還有損大腦，加速大腦老化，容易“腦殘”。而富含維生素的食物和魚則能延緩大腦萎縮，有助預防老年癡呆癥。研究人員分析了104名、平均年齡87歲的健康老人血液樣本。他們發(fā)現血液中維生素B族、C族、D族和E族水平較高的老人，在記憶力和思維測試中表現更佳；血液中歐米茄—3脂肪酸水平高的志愿者，測試得分也較高；得分最低的老人血液中反式脂肪酸較多。反式脂肪酸一般由植物油經氫化技術處理后產生。常見于蛋糕、餅干、油炸食品等加工食品中。反式脂肪會阻塞動脈、增加人患心血管疾病的風險，有害心臟，也有損大腦。
影響動物及人性格的因素是多種的，從狼到狗的馴化來看，有飲食結構、生存環(huán)境的變化，同時也有人工選擇的跡象�？的螤柎髮W的麗諾爾·帕普斯（LenorePipes）在2013年5月10日的基因組生物學會議上，將他的關于馴養(yǎng)狐貍的研究做了相關介紹。他的研究表明，被馴養(yǎng)的狐貍改變的不僅僅是其本身的行為，還有它們的腦化學。20世紀50年代后期，一個叫德米特里·貝爾耶夫（DmitryBelyaev）的前蘇聯科學家使用了狐貍代替狼模擬馴化過程。貝爾耶夫和他的同事挑選了最不具侵略性的狐貍養(yǎng)育，在之后培育的每一代狐貍后代里繼續(xù)挑選最溫順的進行交配。這樣一直持續(xù)到現在，經過50多年的發(fā)展，這些狐貍的行為看起來更像狗，搖著尾巴，快樂地跳來跳去，或者依偎在看護人的手臂里尋求愛撫。同時，科學家還在農場里培育了最具侵略性的狐貍。這些狐貍的后代會蹲伏，耷拉著耳朵，咆哮，露出它們的牙齒并沖向那些接近它們籠子的人們。
狐貍的溫順以及侵略性行為都源于自身的基因，但是科學家并沒有發(fā)現任何DNA的改變能夠解釋這些差別。帕普斯和她的同事并沒有尋找基因本身的改變，而是采取了間接的方法，尋找狐貍大腦里基因活動的差別。
帕普斯發(fā)現大腦區(qū)域里的上百種基因的活動在兩組狐貍個體中都不相同。例如，侵略性的狐貍為了感知多巴胺會導致某些基因活動增加。溫順的狐貍大腦里具有更多的血清素，在它們大腦里只有一種與感知血清素有關的基因表現出較高的活躍性。
在另一種不同的分析里，帕普斯發(fā)現所有侵略性狐貍都攜帶有一種形式的GRM3谷氨酸受體基因，而大多數溫順的狐貍則具有該基因的不同變體。在人類身上，GRM3的基因變體被認為與精神分裂癥、躁郁癥和其他情緒紊亂疾病有關。在傳輸谷氨酸信號過程中涉及的其他基因，后者能夠幫助調節(jié)情緒，在溫順狐貍群體中也表現出較高的活動性。
食用淀粉食物導致狗從狼群中分化：很多人都知道，狗是從狼馴化而來的，一項最新研究發(fā)現，狗因長期與人居住，為了適應我們的淀粉飲食，導致狗狗的遺傳發(fā)生變化，具備了消化淀粉的基因。這項研究的負責人瑞典烏普薩拉大學的克爾斯汀—林德布勞德—托赫及其科研組研究發(fā)現。狗擁有比狼更多的AMY2B基因的副本，這種基因對消化淀粉產品至關重要。狗胰腺里的這種基因比狼體內的活躍28倍。該科研組還發(fā)現10個對狗消化淀粉和分解脂肪有幫助的基因。林德布勞德—托赫說：“雖然有可能是人類到野外捕捉了狼的幼崽，并對它們進行馴化，但是狗在現代農業(yè)開始后開始食用人類的剩飯剩菜，導致它們自行馴化的觀點，可能更有吸引力。”
很多案例說明，生物基因本身并不是固守的，在古細菌、病毒領域，基因交換頻繁，而且動植物等與微生物也有基因交換現象，最新例子也證明了基因在植物之間的轉移。實驗證明了大型動物包括人的基因對環(huán)境相應是非常迅速的。
狗是從狼進化來的，這本身涉及另一個長期的疑惑，狗與狼已經分化成兩個不同的種群。按照達爾文主義，狗的進化似乎脫離了傳統(tǒng)的自然選擇概念，就是生物進化為何與達爾文的自然選擇如此矛盾。就像本書開篇序里的照片一樣，那是高中筆記本里的記錄，其實作者本人從高中時候開始進行了質疑，這必然涉到拉馬克主義，更深層的原因，涉及基因遺傳的本質、非基因之外的蛋白質等有機物在遺傳中的作用、基因在生物體內的本質，更深的探究就是生物量子本質的一種協調。
基因的本質是量子信息的流程
曾經有科學家認為，基因必然是確定性的物質。在科學手段越來越細致化的今天，隨著表觀遺傳學的發(fā)展，科學家們卻發(fā)現本來百年前人們一直確認的基因，卻無法定義，失去了準確的定位，作為遺傳單位的基因卻越來越模糊了。
那什么是基因呢？
基因的演化
傳統(tǒng)認為基因（遺傳因子）是遺傳的物質基礎，是DNA分子上具有遺傳信息的特定核苷酸序列的總稱，是具有遺傳效應的DNA分子片段，是控制性狀的基本遺傳單位，基因通過指導蛋白質的合成來表達自己所攜帶的遺傳信息，從而控制生物個體的性狀表現。
一個基因要有正常的生理機能，它的幾個正常組成部分一定要位于相繼鄰接的位置上，也就是說核苷酸要排成一定的次序，才能決定一種蛋白質的分子結構。假使幾個正常組成部分分處于兩個染色體上，理論上就是核苷酸的種類和排列改變了，這樣就失去正常的生理機能。所以，基因不僅是一個遺傳物質在上下代之間傳遞的基本單位，也是一個功能上的獨立單位。
基因概念的提出有其演化歷史，1864年英國哲學家斯賓塞曾提出“生理單位”，1868年達爾文將其稱為“微芽”。遺傳學的奠基人孟德爾于1866年發(fā)表了著名的《植物雜交試驗》的論文，發(fā)現了遺傳學的兩個基本規(guī)律——分離律和自由組合規(guī)律。文中指出，生物每一個性狀都是通過遺傳因子來傳遞的，遺傳因子是一些獨立的遺傳單位，遺傳因子作為基因的雛形名詞誕生了。雖然他的研究直到1900年才被人們重視，但孟德爾“遺傳因子”的提出為現代基因概念的產生奠定了基礎。
1909年，丹麥遺傳學家約翰遜（W.Johansen1859～1927）在書中提出“基因”概念，以此來替代孟德爾假定的“遺傳因子”。1926年，遺傳學家摩爾根在書提出基因是遺傳的功能單位，它能產生特定的表型效應，基因又是一個獨立的結構單位。在同源染色體之間可以發(fā)生基因的互換，但交換只能發(fā)生在基因之間而不是發(fā)生在基因之內；基因可以發(fā)生突變，由一個等位形式變?yōu)榱硪粋�等位形式，因而基因又是突變單位。這種認識把基因與染色體聯系起來，說明了基因的物質性、基因存在的場所及排列方式。
1953年，美國分子生物學家詹姆斯·沃森（J.D.Watson）和英國物理學家佛朗西斯·克里克（F.H.C.Crick）提出了著名的DNA雙螺旋結構模型，進一步說明基因成分就是DNA，它控制著蛋白質合成。進一步的研究證明，基因就是DNA分子的一個區(qū)段。
從20世紀40~50年代，先后經歷了一個基因、一個酶學說，基因通過它所控制的酶決定著代謝中生化反應步驟，進而決定生物性狀。后來發(fā)現有些蛋白質不只由一種肽鏈組成，不同肽鏈有不同基因編碼，因而又提出了“一個基因一條多肽鏈”的假設。DNA是遺傳信息的載體，遺傳物質是DNA而不是蛋白質，這些都獲得了驗證。
1955年，美國分子生物學家本澤（Benzer）通過深入研究，提出了基因的順反子（Cistron）概念。他把遺傳的功能單位稱為順反子，1個順反子決定一條多肽鏈，順反子即是基因。1個順反子內存在著很多突變位點——突變子，突變子就是改變后可以產生突變型表型的最小單位。1個順反子內部存在著很多重組子。重組子就是不能由重組分開的基本單位。理論上每一個核苷酸對的改變，就可導致一個突變的產生，每兩個核苷酸對之間都可發(fā)生交換。這樣看來，一個基因有多少核苷酸對就有多少突變子，就有多少重組子，突變子就等于重組子。這個學說打破了過去關于基因是突變、重組、決定遺傳性狀的“三位一體”概念及基因是最小的不可分割的遺傳單位的觀點，從而認為基因為DNA分子上一段核苷酸順序，負責著遺傳信息傳遞，一個基因內部仍可劃分若干個起作用的小單位，即可區(qū)分成順反子、突變子和重組子。一個作用子通常決定一種多肽鏈合成，一個基因包含一個或幾個作用子。突變子指基因內突變的最小單位，而重組子為最小的重組合單位，只包含一對核苷酸。
所有這些均是基因概念的偉大突破。關于基因的本質確定后，人們又把研究視線轉移到基因傳遞遺傳信息的過程上。在20世紀50年代初人們已懂得基因與蛋白質間似乎存在著相應的聯系，但基因中信息怎樣傳遞到蛋白質上這一基因功能的關鍵課題在20世紀60年代至20世紀70年代才得以解決，并把核酸密碼和蛋白質合成聯系起來。然后，沃森和克里克等人提出的“中心法則”，此后的實驗進一步發(fā)展和完善了“中心法則”，至此，遺傳信息傳遞的過程已較清晰地展示在人們的眼前。過去人們對基因的功能理解是單一的即作為蛋白質合成的模板。但是1961年法國科學家又發(fā)現了有些基因不起合成蛋白質模板作用，只起調節(jié)或操縱
細胞與基因的量子信息邏輯
作用，提出了操縱子學說。從此根據基因功能把基因分為結構基因、調節(jié)基因和操縱基因。
結構基因與調節(jié)基因：根據操縱子學說，并不是所有的基因都能為肽鏈進行編碼。于是便把能為多肽鏈編碼的基因稱為結構基因，包括編碼結構蛋白和酶蛋白的基因，也包括編碼阻遏蛋白或激活蛋白的調節(jié)基因。有些基因只能轉錄而不能轉譯，如tRNA基因與rRNA基因。還有些DNA區(qū)段，其本身并不進行轉錄，但對其鄰近的結構基因的轉錄起控制作用，被稱為啟動基因和操縱基因。啟動基因、操縱基因與其控制下的一系列結構基因組成一個功能單位叫做操縱子（operon）。就其功能而言，調節(jié)基因、操縱基因和啟動基因都屬于調控基因。這些基因的發(fā)現，大大拓寬了人們對基因功能及相互關系的認識。
具有相同遺傳信息的同一個體細胞間其所利用的基因并不相同，有的基因活動是維持細胞基本代謝所必須的，而有的基因則在一些分化細胞中活動，這正是細胞分化、生物發(fā)育的基礎。前者被稱為管家基因，而后者被稱為奢侈基因。
斷裂基因：20世紀70年代中期，有科學家發(fā)現雞卵清蛋白基因的表達中，細胞內的結構基因并非全部由編碼序列組成，而是在編碼序列中間插入無編碼作用的堿基序列，這類基因被稱為間隔或斷裂基因。隨后研究表明基因是一個DNA序列同時包含兩個區(qū)段：一個區(qū)段將被表達并存在于成熟的mRNA中，稱為“外顯子”。一個區(qū)段雖然也同時被表達，但將在成熟mRNA中被刪除，稱為“內含子”。原核生物的基因序列一般是連續(xù)的，在一個基因的內部幾乎不含“內含子”，而真核生物中絕大多數基因都是由不連續(xù)DNA序列組成的斷裂基因。斷裂基因的表達過程是：整個基因先由DNA轉錄成一條信息RNA前體，其中的內含序列會被一種稱為“剪接體”的RNA/蛋白質復合物所切除，兩端再相互連接成一條連續(xù)的核酸順序，以形成成熟的mRNA。DNA分子斷裂基因的存在為基因功能的展現賦予了更大的潛力。
重疊基因：1977~1978年，科學家發(fā)現在病毒核苷酸序列組成的單鏈DNA所包含的10個基因中有幾個基因具有不同程度的重疊，但是這些重疊的基因具有不同的讀碼框架�；虻闹丿B性使有限的DNA序列包含了更多的遺傳信息，是生物對它的遺傳物質經濟而合理的利用。
移動基因：1950年，美國遺傳學家麥克林托卡發(fā)現玉米染色體上有一種控制基因會改變位置，同時引起染色體斷裂，使其離開或插入部位鄰近的基因失活或恢復活性，從而導致玉米籽粒性狀改變。20世紀60年代末，英國人夏皮羅和前西德的西特爾分別在細菌中發(fā)現一類稱為插入順序的可移動位置的遺傳因子，20世紀70年代又發(fā)現細菌質粒的某些抗藥性可移動的基因，移動基因不僅能在個體的染色體組內移動，并能在個體間甚至種間移動�，F已了解到真核細胞中普遍存在移動基因。基因移動性的發(fā)現不僅打破了遺傳的DNA恒定論，而且對于認識腫瘤基因的形成和表達以及生物進化研究提供了新的線索。因此麥克林托卡這位“玉米夫人”榮獲了1983年度諾貝爾獎。
套裝基因：在一個基因中的內含子中，包含著另一個基因。
組裝基因：在發(fā)育過程中，不同的DNA序列重新組裝成一個表達功能的基因的現象。
為垃圾基因正名：人類基因組中只有約2.1萬個是能夠編碼蛋白質的基因，只占整個基因組的1.2%，因為其余98.8%的基因不能編碼蛋白質，科學家曾經把這些基因叫“垃圾DNA”。長久以來人們一直認為“垃圾”基因是沒用的，但最新研究發(fā)現，但最新研究發(fā)現，其實“垃圾DNA”相當于一個工廠的龐大控制面板，這個面板不僅能調控數以百萬計基因的活性，還影響人的健康。
2012年9月，國際科學界宣布，“DNA元素百科全書”計劃（簡稱“ENCODE”）獲得了迄今最詳細的人類基因組分析數據，這項研究是由全世界32個實驗室、共440名科學家歷時9年完成的。在這個龐大的研究項目中，最為重要的發(fā)現是“垃圾DNA”并非垃圾。在這個龐大的研究項目中，最為重要的發(fā)現是“垃圾DNA”并非垃圾。在這些原來被錯誤解讀的“垃圾DNA”片段中，至少有400萬的遺傳開關。這些開關在控制細胞、器官、以及其他組織的行為中發(fā)揮著關鍵的作用。經過研究確定80%的基因組是有功能的是活躍且必須的,其余的20%也不是垃圾。類基因組中的“垃圾DNA”實際上是一個龐大的控制面板，能調控數以百萬計基因的活性。如果沒有這些開關調控，基因將不能正常工作，而這些區(qū)域也許會導致人類患上疾病。
人們了解到，當DNA發(fā)生變異時細胞很容易發(fā)生癌變。最近的一些研究表明，當表觀遺傳標記被干擾時，細胞也會更容易發(fā)生癌變，因為那些至關重要的基因被關閉了，而那些應當被關閉的基因卻被打開了。
近些年科學家發(fā)現，生物遺傳中，沒有DNA變化的時候，照樣也會發(fā)生性狀的遺傳，我們把它們稱之為表觀遺傳。DNA甲基化是表觀遺傳因素之一，當要將一個甲基族的頂端放在DNA上的時候，一簇蛋白質就必須被RNA分子導引到正確的位置，但這些RNA分子并不產生蛋白質，而是非常迅速的在細胞內開始工作。這些RNA“導游”，就像核糖體中的RNA分子一樣，突破了傳統(tǒng)的基因概念的范疇。在過去的10年里，科學家們發(fā)現了一些從不會成為蛋白質的新型RNA分子，科學家們將之稱為非編碼RNA。
這些發(fā)現讓科學家們感到非常驚訝，想弄明白細胞內到底有多少非編碼RNA，科學家Encode估計，在人類基因組中能產生RNA轉錄的可占到驚人的93%。
不死的假基因：1977年，G·Jacp對非洲爪贍5SrRNA基因簇時行研究后，提出了假基因的概念，這是一種核苷酸序列同其相應的正常功能基因基本相同，但卻不能合成出功能蛋白質的失活基因。大多數真核生物中發(fā)現了假基因，由于假基因不工作或無效工作，故有人認為假基因，相當人的痕跡器官或作為后補基因。
假基因是基因組上與正常發(fā)揮功能的編碼基因序列非常相似的非功能性基因組DNA拷貝，一般情況都不被轉錄，且沒有明確生理意義。有人估計，人類基因組中存在1萬到2萬個假基因。部分假基因在染色體上都位于正�；虻母浇�，但也有在不同的染色體上的。有一類假基因除了一般的特征之外，還有一些其他的特征暗示著它們的形成與mRNA有關，少數仍能制造出具有重要功能的RNA分子。
假基因如果異常，也會導致人類產生疾病�？茖W家曾經做過這樣的實驗：把假基因功能阻斷，結果就會產生了疾病，假基因的功能異常也可能是導致人類疾病產生的因子。這種現象是一種意外發(fā)現，因為當研究人員為了另一項完全不同的實驗制作轉殖鼠時，研究人員期望轉殖鼠會因為注入基因的影響而表現出直接的反應，以便學習到這項基因的功能，他們將DNA注入受精卵，使得DNA隨機嵌入老鼠的基因組。這種實驗也會偶然中斷老鼠其他基因的功能，結果研究人員發(fā)現一組老鼠出現不尋常且嚴重的病征，幾乎都死亡，即使存活下來者也都出現嚴重腎臟及骨骼疾病，并且會將這些缺陷傳給下一代。而其中原因是一個假基因與另一個染色體上的基因是一個整體。
這項研究者ynshaw·Boris博士發(fā)現基因嵌入位點有三個基因，進一步的研究排除了兩項基因，因而認定第三項基因——假基因makorin1-p1為老鼠產生異常的罪魁禍首。另一個參與者Hirotsune博士表示：“由于假基因是沒有能力產生蛋白的，因此我們很想知道這假基因是如何使老鼠產生疾病的？”研究人員發(fā)現，假基因makorin1-p1為一碎片基因，它類似于一完整的稱為makorin1蛋白基因，此makorin1位于另一染色體上。正常老鼠腎臟中有大量表現的makorin1蛋白，而當假基因makorin1-p1失去功能時，makorin1蛋白的表現也相對減弱且呈現異常，進一步的研究結果發(fā)現，makorin1-p1在調節(jié)makorin1的穩(wěn)定度上扮演非常重要的角色。
另一方面當相當數量的病毒DNA四處跳躍時，它們就會造成很大的損害，能夠干擾基因，使其停止制作重要的蛋白質。人類數百種遺傳疾病就跟這些跳躍基因密切相關，一些非編碼DNA在基因組中的最重要工作之一是阻止這種病毒DNA的快速蔓延。
人類基因組叢林里，正常復制蛋白的基因、入侵病毒基因、不死的假基因、小RNA分子、表觀遺傳因素，他們不斷調整斗爭，傳統(tǒng)的基因概念已經受到了非常大的沖擊。
加州大學的大衛(wèi)豪斯勒認為：如果一個DNA片段對一些重要分子進行了編碼，突變往往就會產生災難性的損害。自然選擇將淘汰大多數的突變。但是，如果一個DNA片段不做那么多，它就能在不引起任何損害的情況下發(fā)生突變。在數百萬年的時間里，與那些不太重要的DNA片段相比，一個重要的DNA片段幾乎不會收集突變信息。
|
